פרפוזיה כלילית חוזרת לאחר אוטם אקוטי של שריר הלב (STEMI) הינה טיפול סטנדרטי להצלת שריר לב איסכמי. עם זאת, תגובות דלקתיות עוקבות בתוך האוטם מובילות לאובדן נוסף של שריר לב בר-קיימא. פקטור TGF-β1 הוא ציטוקין אנטי דלקתי חזק המשתחרר בתגובה לפגיעה ברקמות.
עוד בעניין דומה
לאחרונה, פורסמו בכתב העת The American Journal Of Pathology, ממצאיו של מחקר בו חוקרים ביקשו להעריך את ההשפעות המגנות של פקטור TGF-β1 לאחר MI.
תוצאות המחקר הדגימו שבחולים עם STEMI, היה מתאם מובהק (P = 0.003) בין רמות גבוהות יותר של TGF-β1 במחזור הדם ב-24 שעות הראשונות לאחר MI לבין ירידה בגודל האוטם לאחר 3 חודשים, דבר המצביע על תפקיד מגן של עלייה מוקדמת במחזור הדם של פקטור TGF-β1. החוקרים ביצעו שימוש במודל עכברי של פרפוזיה חוזרת של איסכמיה לבבית כדי להדגים יתרונות מרובים של פקטור TGF-β1 אקסוגני הנמסר בשלב האקוטי. זה הוביל לגודל אוטם קטן יותר באופן משמעותי (הפחתה של 30%, P=0.025), הפחתת הסתננות דלקתית (28% הפחתה, P=0.015), ביטוי תוך לבבי נמוך יותר של ציטוקינים דלקתיים כגון IL-1β ושל כימוקין מסוג (מוטיב C-C) ליגנד 2 (> הפחתה של 50%, P = 0.038 ו-0.0004, בהתאמה) ב-24 שעות, והקטנת גודל הצלקת בארבעת השבועות (הפחתה של 21%, P = 0.015) לאחר הפרפוזיה החוזרת. יתר על כן, לחיקוי פיברוגני נמוך של פקטור TGF-β1, המופרש על ידי טפיל ההלמינת Heligmosomoides polygyrus, היה אפקט מגן כמעט זהה על לבבות עכברים פצועים.
החוקרים הסיקו כי ירידה בגודל האוטם הלבבי, הפחתת הסתננות דלקתית וביטוי תוך לבבי נמוך יותר של ציטוקינים דלקתיים תווכו על ידי איתות מוקדם של פקטור TGF-β באנדותל כלי הדם.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
